Исследователи компаний Eisai из Токио и Biogen из Кембриджа разработали лекарство Lecanemab, которое замедляет прогрессирование болезни Альцгеймера – наиболее распространённой формы деменции. Отметим, речь идёт именно о замедлении прогресса развития болезни, а не о полном излечении.
В клинических испытаниях Lecanemab приняли участие 1795 человек, которые находились на ранних стадиях болезни. Исследование проводилось на протяжении 18 месяцев. Половина участников получала препарат, остальные – плацебо. В процессе исследования авторы обнаружили следующее:
Бета-амилоид накапливается в бляшках в головном мозге людей с болезнью Альцгеймера. Бета-амилоид и тау-белок являются установленными признаками болезни. Однако в научном сообществе возникали дебаты на тему того, является ли бета-амилоид первопричиной возникновения болезни или же триггером, запускающим последовательность нейродегенеративных изменений.
Леканемаб представляет собой антитело, которое прикрепляется к бета-амилоиду, а затем привлекает клетки иммунной системы, удаляющие белок. Этот процесс в значительной степени происходил у тех, кто принимал препарат. Успех леканемаба предполагает, что бета-амилоид действительно напрямую вызывает проблемы, связанные с деменцией.
Однако пока рано говорить о полном успехе препарата. Lecanemab имеет небольшой эффект и проявляет себя лишь на ранней стадии болезни. Так что успех терапии во многом будет зависеть от оперативности выявления заболевания, а диагностировать деменцию на таком раннем этапе сложно. К тому же, у некоторых участников исследования леканемаб вызывал неприятные побочные эффекты, такие как отек и кровоизлияние в мозг.
Тем не менее, исследователям удалось продемонстрировать успешность концепции. Было показано, что подход с использованием антител работает, его можно применять с другими аналогичными антителами.
Источник: economist