Дослідники компаній Eisai з Токіо та Biogen з Кембриджу розробили ліки Lecanemab, які уповільнюють прогресування хвороби Альцгеймера – найбільш поширеної форми деменції. Зазначимо, йдеться саме про уповільнення прогресу розвитку хвороби, а не повне лікування.
У клінічних випробуваннях Lecanemab взяли участь 1795 осіб, які перебували на ранніх стадіях хвороби. Дослідження проводилось упродовж 18 місяців. Половина учасників отримувала препарат, решта – плацебо. У процесі дослідження автори виявили таке:
Застосування Lecanemab призводить до незначного, але вимірного уповільнення прогресу хвороби Альцгеймера.
Пояснення хвороби Альцгеймера, яке називається амілоїдною гіпотезою, здається правильним. Відповідно до цієї гіпотези базовою причиною захворювання є відкладення білка бета-амілоїду (Aβ).
Бета-амілоїд накопичується у бляшках у головному мозку людей із хворобою Альцгеймера. Бета-амілоїд та тау-білок є встановленими ознаками хвороби. Однак у науковому співтоваристві виникали дебати на тему того, чи є бета-амілоїд першопричиною виникнення хвороби чи тригером, що запускає послідовність нейродегенеративних змін.
Леканемаб є антитілом, яке прикріплюється до бета-амілоїду, а потім приваблює клітини імунної системи, що видаляють білок. Цей процес значною мірою відбувався у тих, хто приймав препарат. Успіх леканемабу передбачає, що бета-амілоїд дійсно безпосередньо викликає проблеми, пов’язані з деменцією.
Однак поки що рано говорити про повний успіх препарату. Lecanemab має невеликий ефект і виявляє себе лише на ранній стадії хвороби. Отже, успіх терапії багато в чому залежатиме від оперативності виявлення захворювання, а діагностувати деменцію на такому ранньому етапі складно. До того ж, у деяких учасників дослідження леканемаб викликав неприємні побічні ефекти, такі як набряк та крововилив у мозок.
Проте дослідникам вдалося продемонструвати успішність концепції. Було показано, що підхід з використанням антитіл працює, його можна застосовувати з іншими аналогічними антитілами.
Джерело: economist