Дослідники з лабораторії Cortical Labs вперше випробували дію ліків від епілепсії на вирощеній у лабораторії системі мозок-комп’ютер.

Під дією ліків нейрони, вирощені фахівцями з Cortical Labs та під’єднані до комп’ютера, не тільки продемонстрували зміни мозкової активності, а також неочікувану поведінку в процесі обробки інформації. Науковці підкреслюють, що це значний прорив у дослідженні неврологічних станів і ймовірних ефективних методів лікування.

Біологічна система мозок-комп’ютер CL1 являє собою вирощені в лабораторії людські нейрони на кремнієвій підложці та розміщені у спеціальному корпусі для життєзабезпечення. Разом ці нейрони утворюють щось подібне до класичного сервера. Нейрони утворюють мережі та у відповідь на стимули обробляють цю інформацію та реагують у реальному часі, перенаправляючи або формуючи нові зв’язки таким чином, щоб оптимізувати ефективність та здоров’я клітин.

Нейрони підключені до комп’ютера, що грає в спрощену версію Pong. Це дозволяє дослідникам тестувати обробку інформації нейронами та фіксувати зміни в режимі реального часу. Попередні дослідження продемонстрували, що ця платформа мозок-комп’ютер вчиться, реагуючи на ігрові результати, обробляє інформацію та вдосконалює зв’язки між нейронами для підвищення продуктивності.

Використовуючи платформу CL1, на якій розміщена система DishBrain, науковці викликали гіперактивну глутаматергічну дисрегуляцію в людських стовбурових плюрипотентних клітинах, де дисбаланс нейротрансмітера глутамату надмірно стимулював клітини і призводив до появи дефектних нейронів, подібних до тих, що спостерігаються під час епілепсії. Після 21 дня гіперактивної глутаматергічної дисрегуляції на нейронах було протестовано препарати фенітоїн, перампанел та карбамазепін.

Науковці спостерігали, як кожен препарат змінює поведінку нейронів в режимі реального часу. Дослідникам вдалось встановити, що карбамазепін у концентрації 200 мікромоль суттєво вплинув на реакції, саморегуляцію та пристосування нейронів.

У цій високій дозі карбамазепін значно покращив здатність нервової системи грати в гру Pong. Хоча всі три препарати знизили надмірну активність нейронів — епілептичні сплески активності — тільки карбамазепін покращив роботу мережі до цілеспрямованої поведінки. А деякі нейронні мережі стали більш стабільними та організованими внаслідок лікування.

Системи також дозволяють одночасно тестувати експериментальні препарати та методи лікування, оскільки стовбурові клітини у кожному боксі CL1 можна вирощувати для отримання схожої різноманітності клітин або маніпулювати ними для представлення різних моделей неврологічних захворювань для тестування ліків. Це не тільки усуває необхідність тестування на тваринах, а й, по суті, дозволяє тестувати експериментальні методи лікування на нейронній мережі людини — без участі людини.

Хоча ця система не така складна як людський мозок, а медикаментозний вплив зосереджений лише на глутаматергічних нейронах, робота виявляє ключову перешкоду на шляху до підвищення ефективності ліків та методів лікування — те, що нейронні функціональні кінцеві точки, на які лікарі зазвичай покладаються для визначення ефективності лікування, можуть бути не оптимальними.

Результати дослідження опубліковані у журналі Communications Biology

Джерело: NewAtlas