Науковці з іспанського Інституту нейронаук виявили у мозку вимикач тривоги та депресії.

Нейробіологи вже давно знають, що мигдалеподібне тіло у мозку здатне розпалювати тривожність та провокувати депресію. Однак іспанські дослідники під керівництвом нейробіолога Хуана Лерми продемонстрували, що заспокоєння усього однієї групи нейронів здатне стабілізувати психічний стан. 

У новому дослідженні вчені точно визначили набір нейронів у мигдалеподібному тілі, підвищена активність яких провокує тривожність, депресію та соціальну ізоляцію в мишей. Однак їхнє повернення до нормальної роботи практично повністю усуває всі небажані симптоми. 

Досліджуючи механізми виникнення тривожності, вчені звернулись до гена Grik4, який кодує рецептор, що збуджує нейрони. Надлишок рецептора, відомого як GluK4, провокує гіперактивність мозкових клітин. В мишей з підвищеною експресією Grik4 спостерігалась нервовість, замкнутість, уникання відкритого простору та контактів з незнайомцями. 

Всередині мигдалеподібного тіла дослідники виявили, що проблема починається з мережі, яка з’єднує дві ділянки — базолатеральну мигдалеподібну структуру (БМС) та центролатеральну мигдалеподібну структуру (ЦЛС). Перша діє як посилювач емоцій, надсилаючи сигнали до ЦЛС, де гальмівні нейрони допомагають регулювати страх та стрес. У мишей з тривожністю цей механізм був порушений. 

Вчені використали генетичне редагування для стабілізації рівня Grik4 лише у БМС та переконались, що баланс між нейронами був відновлений, а разом з тим і нормальна поведінка. Результати були підтверджені за допомогою поведінкових тестів. 

Миші, які до цього ховались у темних кутках, почали досліджувати відкритий простір. У ЦЛС дослідники виявили особливу групу нейронів, відому як активувальні нейрони, що виступали драйверами тривожного розладу в мишей. Ці нейрони слугують посередниками для емоційних сигналів, які проходять через мигдалеподібне тіло. 

Коли нейрони БМС перевантажувались, активувальні нейрони ставали занадто збудженими, а сусідні з ними клітини пізньої активації ставали неактивними. Це порушувало роботу мережі, призводячи до тривожних та депресивних розладів. Стабілізація експресії Grik4 відновила нормальний обмін сигналами між двома групами нейронів. Цього виявилося достатньо для нормалізації поведінки, що дозволяє припустити, що активувальні нейрони мають значний контроль над регуляцією емоцій.

Той самий підхід науковці випробували на польових мишах, які природно мають вищий рівень тривожності. Їхню тривожність також вдалось знизити.

Однак деякі симптоми залишались незмінними. Миші мали труднощі з розпізнаванням об’єктів. Це вказує, що порушення пам’яті можуть бути пов’язані з іншими ділянками мозку, наприклад, гіпокампом. Це також свідчить, що жодна ділянка у мозку не діє ізольовано. 

Порушення в глутаматній сигналізації — хімічному шляху, регульованому Grik4, пов’язані з аутизмом, шизофренією і біполярним розладом. У дослідженнях цих захворювань виявлено варіації в людській версії цього гена. Якщо майбутні дослідження підтвердять наявність тієї самої системи в людей, це може прокласти шлях до високолокалізованих методів лікування афективних розладів. Замість того щоб опромінювати мозок препаратами, що змінюють глобальний рівень нейромедіаторів, вчені, можливо, одного разу почнуть впливати на конкретні нейронні схеми, відповідальні за патологічну тривогу та депресію.

Результати дослідження опубліковані у журналі iScience

Джерело: ZME Science